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心臟優化
冠狀動脈 (coronary arteries) 是心臟的血管。 當冠狀動脈部分或完全閉塞時，供應給心臟肌肉 (心肌、myocardium) 的血液減少或停止，就會分別發生心肌缺氧 (myocardial ischemia) 或心肌梗塞 (myocardial infarction)，分別導致心肌損傷或死亡。
冠心病 (亦稱缺血性心臟病) 是心血管阻塞引起心肌缺氧所致。 輕微、短暫及生理性的心肌缺氧會產生適應或代償機轉。 反之嚴重、持續及病理性的心肌缺氧則會產生不適應或失償機轉。 不論代償或失償機轉都會激活神經內分泌系統、心臟重塑、及其他事件如：氧化作用、自噬作用 (細胞清除細胞廢棄物的機轉以維持細胞等穩性)、內皮細胞分泌的血管收縮素、一氧化氮、發炎誘發因子、生長因子等。
神經內分泌系統的激活主要是激活自主神經系統，及腎素-血管收縮素-醛固酮系統 (renin-angiotensin-aldosterone system)。 輕微、短暫及生理性的交感神經系統激活，會增加心率，心收縮力及心輸出量。 但是嚴重、持續及病理性的交感神經系統激活，却會對心臟細胞有不良作用，導致心臟功能喪失。 生理性的腎素-血管收縮素-醛固酮 (renin-angiotensin-aldosterone) 系統激活，會導致血管收縮，細胞增生， 醛固酮激素 (aldosterone) 分泌，兒茶酚胺 (catecholamine) 的釋出，從而維持短暫性的心血管系統等穩性。 病理性的腎素-血管收縮素-醛固酮系統 (renin-angiotensin-aldosterone system) 激活會導致心臟、腎臟及其他器官纖維化，從而減少血管彈性，及增加心臟僵硬、不靈活。 所以代償性神經內分泌系統激活，會增加鈉及水分保存，周邊血管收縮，增加心收縮力，及激活對心臟恢復及重塑需要的誘發體，從而改善心輸出量及心血管功能。
生理性或病理性的心肌缺氧會產生心臟重塑，會影響心臟細胞及心臟結構。 代償機轉產生的心肌肥厚會減少心肌壓力，從而改善及維持有效的心輸出量及心血管功能。 失償機轉產生的心臟重塑却會導致心室擴大、心肌肥厚、心臟纖維化及心血管功能惡化。
人體的新陳代謝會產生氧化反應物 (reactive oxygen species)，這些氧化反應物會影響心臟細胞內的蛋白質及訊息傳導路徑，包括調整心肌收縮功能的蛋白質如：離子通道及心肌纖維蛋白質。 並包括調整心肌細胞生長的訊息傳導路徑。 心臟的氧化壓力 (oxidative stress) 可能是因為抗氧化能力不足，或因為心臟負荷，神經內分泌系統激活，或發炎和免疫反應的介體 (例如tumor necrosis factor, interleukin IL-1) 增加氧化反應物所致。 心臟有過多的氧化反應物會導致收縮功能異常，激活心臟肥厚及凋亡（apoptosis，即程序性細胞死亡），調整纖維及膠原增加，及觸發母組織金屬蛋白酶 (matrix metalloproteinase，分解細胞外流液蛋白的酶) 增加。
所以輕微、短暫，生理性的心肌缺氧是對心臟剌激壓迫，會產生代償機轉，從而維持心血管系統等穩性及正常功能。 而且是在分子，細胞，結構，組織及器官層面上。
心臟前準備作用 (ischemic preconditioning) 是於1986年Murry等發現。短暫 (五分鐘) 的心血管阻塞會在之後的心肌梗塞時減少心肌梗塞範圍。我在大白鼠離體心臟亦觀察到短暫 (五分鐘) 的心肌缺氧會在之後心肌梗塞時減少心肌梗塞引起的心律不整及收縮功能異常 (1986年未發表資料)。 文獻已經建立心臟前準備作用是雙相的現象：第一保護作用現象是在數分鐘短暫的心肌缺氧後1至2小時產生；第二保護作用現象是在12至24小時後產生，且持續至3至4天。 這二種保護作用現象是不同的，第一保護作用現象是已存在的蛋白質改變；第二保護作用現象是需要新的蛋白質合成。 且第二保護作用現象產生的有利及保護作用與第一保護作用現象是相同有效。
前準備作用已經在很多動物及臨床實驗中獲得證實。 前準備作用可以保護之後的心肌梗塞引起的收縮功能異常、心律不整、凋亡（apoptosis，即程序性細胞死亡）及心肌損傷。 輕微、短暫、生理性的心肌缺氧產生的前準備作用被公認為重大的心臟保護領域。
心臟前準備作用 (ischemic preconditioning) 是輕微的心肌缺氧，會在之後的心肌梗塞時減少心肌梗塞損傷。 心臟後準備作用 (ischemic postconditioning) 是在心肌梗塞期間輕微的心肌缺氧會減少心肌梗塞範圍。 心臟間接準備作用 (remote ischemic preconditioning) 是於其他器官輕微的缺氧產生心臟保護作用。 這些心臟準備作用包括細胞膜受體的複雜訊號連鎖反應，細胞內的酶激活及抑制粒線體（mitochondria）的凋亡訊號反應。
心臟前準備作用可能自然而然地發生於人類。 心肌梗塞前的心絞痛（pre-infarct angina）可能與心臟前準備作用相似。 有心絞痛病史或心肌梗塞前有心絞痛的病人會有低死亡率，少發生心臟衰竭及休克。 這些心肌梗塞前心絞痛產生的有利及保護作用可能與心臟前準備作用有關。
心臟準備作用已成功地應用在冠心病患者。 在進行心導管或心臟手術患者，心臟前準備作用能改善臨床結果。在心肌梗塞患者，心臟後準備作用也能減少心肌梗塞範圍及其他損傷。
心臟間接準備作用常利用量血壓時的血壓帶，打氣到200 mmHg五分鐘及洩氣五分鐘，間歇地共三到五次。 在進行心導管或心臟手術病人，心臟間接準備作用亦可以減少心肌梗塞損傷及主要的心臟及腦血管有害事件。 此外，心臟間接前及後準備作用亦能有效地減少腦中風嚴重程度。
藥理準備作用 (模擬前準備作用) 是利用藥物代替心肌缺氧來產生心臟保護作用。 多種可能在心肌缺氧損傷機轉作用的藥物如：adenosine、nicorandil、erythropoietin、diazoxide、cyclosporine等受試驗評估。 但是結果令人失望。目前認為心臟準備作用比藥理準備作用較有效果。
心肌缺氧時產生很多的心臟保護作用訊號機轉已被確認。 這些訊號機轉包括三個層面：誘發因子 (triggers)、細胞內訊號連鎖反應 (intracellular mediator cascade) 及作用器 (effectors) 。 誘發因子如adenosine、bradykinin、opioids等分子，於心肌缺氧時自心臟細胞產生及釋出。 這些誘發因子激活細胞膜受體，產生細胞內蛋白激酶 (protein kinase) 的連鎖反應，從而作用於作用器如粒線體 (mitochondria) 或細胞支架 (cytoskeleton)，以穩定心臟細胞損傷及防備心臟細胞死亡。 一氧化氮、蛋白激酶激活及粒線體是心臟準備作用產生的心臟保護機轉重要要素。
因為安全及可行性，心臟準備作用是最能引發心臟保護的方法。 心臟間接準備作用不需要直接操作心血管，只需要利用量血壓時的血壓帶，在上或下肢進行間歇性的打氣及洩氣。 運動是心臟保護的獨立因子，運動也可減少心血管危險因素，如提高脂肪代謝，減重及增加胰島素活性。 運動可引發心臟前準備作用，及在進行心導管手術患者減少心肌損傷。 一氧化氮 (nitric oxide) 是心臟前準備作用的誘發及作用因素。 靜脈注射硝酸甘油 (nitroglycerin) 提昇一氧化氮，可以在心肌缺氧時保護心臟。
扼要重述，輕微、短暫及生理性的心肌缺氧是對心臟剌激壓迫，會產生代償機轉，從而維持心血管系統等穩性及正常功能，而且是在分子、細胞、結構、組織及器官層面上。經由此心臟便可得到心臟優化及保護作用。 從而會在之後的嚴重、持續、病理性的心肌缺氧具有利及保護作用，減少不良心血管事件。 所以心臟準備作用是最重要的養生保健法。 因其可以預防最常見的也最致命的猝死、心肌梗塞及腦中風，最低限度可減少其發病率及死亡率。 再者，健康的心血管系統分布及交互全身各系統。 心臟準備作用不止保護心臟，也可保護其他器官如腦、肺、腎、腸、對缺氧及其他如毒物、休克、輻射劑等引起的損傷。 所以，文獻證實人體具準備作用可能推動研發能持續優化及保護心臟作用的模式或方法，最好能規律長期性保護心血管系統。身體對環境變化的反應是體內平衡等穩性的基礎。人體能夠募集各種適應性，代償性機制，以反應各種剌激壓迫而維持體內平衡等穩性和正常功能。 越來越明顯的是，心臟優化和其他身體系統優化會啟動代償性適應，以維持心血管和身體的體內平衡等穩性，這是成功的抗老化策略的主要要點。
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